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当教室での研究がBehavioural Brain Research誌に掲載されました!

当教室での研究がBehavioural Brain Research誌に掲載されました!

掲載論文発表雑誌: Behavioural Brain Research

論文タイトル: Disturbance of the reciprocal-interaction between the OXTergic and DAergic systems in the CNS causes atypical social behavior in syntaxin 1A knockout mice

筆者 : Tomonari Fujiwara, Takefumi Kofuji, Kimio Akagawa

DOI:10.1016/j.bbr.2021.113447

 

2021年08月31日

当教室での研究がFrontiers in Neuroscience誌に掲載されました!

当教室での研究がFrontiers in Neuroscience誌に掲載されました!

掲載論文

発表雑誌 :Frontiers in Neuroscience

論文タイトル :Time Distortion in Parkinsonism

筆者 :Yasuo Terao, Motoyasu Honma, Yuki Asahara, Shin-ichi Tokushige, Toshiaki Furubayashi, Tai Miyazaki,

Satomi Inomata-Terada, Ayumi Uchibori, Shinji Miyagawa, Yaeko Ichikawa, Atsuro Chiba, Yoshikazu Ugawa, Masahiko Suzuki

DOI: 10.3389/fnins.2021.648814

2021年06月08日

本間元康昭和大専任講師(当教室非常勤講師)の研究がNeuromodulation:Technology at the Neural Interface誌に掲載されました!

本間元康昭和大専任講師(当教室非常勤講師)の研究がNeuromodulation:Technology at the Neural Interface誌に掲載されました!

掲載論文

発表雑誌:Neuromodulation:Technology at the Neural Interface

論文タイトル:Inducing Cortical Plasticity to Manipulate and Consolidate Subjective Time Interval Production

筆者:Motoyasu Honma, Shoko Saito, Takeshi Atsumi, Shin-ichi Tokushige, Satomi Inomata-Terada, Atsuro Chiba, Yasuo Terao

DOI: 10.1111/ner.13413

2021年05月27日

【4/8更新】4月3日に渥美剛史助教が司会を務める発達障害シンポジウム『絵画は感覚のふしぎなのぞき窓』が開催されます。

毎年4月2日は国連の定める世界自閉症啓発デーであり、これにあわせ、4月2日〜8日は発達障害啓発週間として、自閉症をはじめとする発達障害について広く啓発活動が取り組まれています。
そこで、2021年4月3日に発達障害シンポジウム『絵画は感覚のふしぎなのぞき窓』を生動画配信で開催します。
https://sites.google.com/view/sympo2020/
当教室の渥美剛史助教は、シンポジウムの企画運営・司会・討論のファシリテータを務めます。

最新情報は上のHPや下記Twitterアカウントでご確認下さい。
https://twitter.com/NC0V6rVzkopaVXh?s=20

 

【4/8更新】

シンポジウムは盛況のうちに終了いたしました。ご視聴いただきありがとうございました!

YouTube Live配信のアーカイブは15日までご覧いただけます。


2021年03月09日

三嶋竜弥講師の研究がJournal of Neurochemistry誌に掲載されました!

http://www.kyorin-u.ac.jp/univ/faculty/medicine/news/2020/10/news2010161b.php

研究のハイライト

STX1Bタンパク質が半減すると、自発的なGABAの放出量が低下することが明らかになりました。
STX1Bタンパク質が半減すると、高体温時にシナプス間隙のGABA濃度が上昇せず、抑制性シナプス伝達機能が低下することが明らかになりました。
GABAトランスポーターの活性を阻害すると、高体温時の神経回路の過剰興奮を抑制することが明らかになりました。

概要
熱性けいれんは2-4%の乳幼児に見られ、遺伝的な要因が強ことが知られています。近年、ヒトにおいてシンタキシン1B(STX1B)というタンパク質をコードしている一対の遺伝子のうちの片側に変異が生じ、この遺伝子から作られるSTX1Bの量が減少すると、熱性けいれんや・てんかんを引き起こすことが報告されました。熱性けいれんは、発熱などによる高体温により神経細胞が過剰興奮を起すことで発症しますが、なぜSTX1Bタンパク質が半減すると熱性けいれんを引き起こすのかは不明です。STX1Bは中枢神経系の細胞に発現し、シナプス小胞の開口放出に関与する形質膜タンパク質です。STX1Bを含む3種のSNAREと呼ばれるタンパク質(STX1, SNAP-25, VAMP2)の働きが開口放出の調節に中心的に関わっています。また、STX1BはSLC6Aファミリーの神経伝達物質トランスポーターに直接結合し、神経終末から放出されたGABAやグリシンなどの抑制性神経伝達物質を再び神経細胞内に取り込むトランスポーターの機能調節にも関っています。

本研究ではSTX1B遺伝子の片側を欠損した遺伝子改変マウスを用いて、STX1Bのタンパク質量減少による熱性けいれんの発症機序を調べました。実験には出生直後の新生仔マウスから採取した海馬神経細胞を培養したものを用いました。けいれんの発症は抑制性神経機能の異常と関連が強いことが知られています。そこで抑制性神経伝達物質であるGABAの放出機構を電気生理学的な手法で解析したところ、自発的に放出されるGABAの量が減少していることを明らかになりました。シナプスから放出されたGABAはGABAトランスポーターにより再取り込みされシナプス前終末に回収されますが、一部はシナプス間隙に残り、持続的に神経活動を抑制する働きをします。そこで、シナプス間隙のGABA濃度を解析したところ、野生型マウスでは高体温時にはシナプス間隙のGABA濃度が上昇しており、神経活動の抑制が強くなることが解りました。しかし、遺伝子改変マウスでは高体温時にシナプス間隙のGABA濃度が上昇せず、神経活動の興奮性の低下が見られませんでした。このとき、GABAトランスポーターの阻害剤を投与することで神経活動の興奮性を低下させることができました。これらの結果は、熱性けいれん・てんかん症候群の治療法の開発につながるものとして期待されます。

この研究は、文部科学省科研費(基盤研究C)、てんかん治療研究振興財団の助成を受けて実施されました。


掲載論文
発表雑誌: Journal of Neurochemistry
論文タイトル: Syntaxin 1B regulates synaptic GABA release and extracellular GABA concentration, and is associated with temperature-dependent seizures
筆 者: Tatsuya Mishima, Tomonori Fujiwara, Takefumi Kofuji, Ayako Saito, Yasuo Terao, Kimio Akagawa
(三嶋竜弥、藤原智徳、小藤剛史、斎藤綾子、寺尾安生、赤川公朗)
DOI: 10.1111/jnc.15159

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問い合わせ先
杏林学園広報企画調査室
E-mail:koho@ks.kyorin-u.ac.jp
Tel:0422-44-0611

2021年01月05日