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顆粒球系の変化を解析 page2/2

図3 細胞質塩基好性残存（a)とアズール顆粒残存(b) a：分裂，増殖が加速されて核の成熟が先行した結果，骨髄球細胞質に斑点状の塩基好性が残存． b：細胞質の塩基好性残存と同時に，顆粒の成熟に必要な時間が足りず，後骨髄球にもアズール顆粒は明瞭．	図4 デーレ小体の形成（a)と中毒性顆粒(b) a：細胞質の成熟障害で塩基好性が局部的に濃く残る．粗面小胞体の層状集合体とされる． b：アズール顆粒の成熟障害で，顆粒は球状ではなく融合して長い．アズール好性が残存し，消えることがない．
図5 好中球の死細胞（a)と前骨髄球の細胞質断片(b) a：好中球の死で細胞質萎縮，好酸性が強くなり，核のクロマチン構造は無構造化． b：血小板のアズール顆粒と違い，明瞭で丸い．ときには細網細胞，単球，マクロファージなどの断片もある．	図6 好中球が貪食された像（a)と複数の好中球が貪食された像(b) a：太いクロマチン網構，青白い核小体，濃青色食胞をもつ細網細胞が杆状核球を貪食している． b：4個の好中球を貪食した様である．

3　好中球の死（図5a） 　正常状態では骨髄中で好中球の死細胞をみることはないが，薬剤性の骨髄障害や，ときにはITPやウイルス感染症で成熟好中球が萎縮，死細胞化したl），マクロファージに貪食されている像が普通に認められる． 4　細胞破砕片fragmentation（図5b） 　末梢血の赤血球破砕片は，血管内凝固促進や，肺炎など炎症による毛細血管の通過障害が推定される．一方，前骨髄球の特徴的なアズール顆粒を多数含む血小板大の球状の細胞質断片は，骨髄の幼若好中球の反応性増加が強いことを推定できる．単球やマクロファージ由来のこともある．血小板と鑑別できないと，所見が見過ごされる． 5　好中球が貪食された像（図6a，b） 　小型のリンパ球様細網細胞は細胞質の貪食物をよくみると，青色の粗大なファゴソームは特徴になる．マクロファージ系の増加は，造血細胞の反応性増殖亢進に伴う無効造血や処理物質の増加を意味する．好中球が貪食された像は骨髄内で好中球が死んでいることを意味し，薬剤の副作用による中毒（図6a，b）やITPのほかウイルス感染による細胞死が主因である．また，SLEなどの自己免疫性疾患での好中球貪食像は免疫複合体結合や貪食，自己抗体の結合による好中球障害で，血流へ動員不能な好中球の増加と寿命の短縮を意味し，好中球減少が背景にある．

　

文献

1）中竹俊彦：骨髄像の解析と表現．第1巻，1993（出阪連絡先：杏林大学保健学部臨床血液学教室）

出典

中竹俊彦，高橋　良，関根名里子：血液細胞の社会をのぞく（6）顆粒球系の変化を解析．医学検査43巻 8号．