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感染症学教室

教室専任教員

教授 神谷 茂 小林 富美惠
准教授 大崎 敬子 竹尾 暁 花輪 智子
講師 米澤 英雄 蔵田 訓 井上 信一
  新倉 保

教室概要

感染症学教室は微生物学部門寄生虫学部門の2つの部門から構成されます。


微生物学部門では主に消化器および呼吸器の細菌感染症に関する研究を行っています。研究室の方針として基礎研究を通して感染症の診断、病態解明、治療など臨床医学との連携を志向した感染症学の探求を行うことを目標にしています。また他大学との共同研究も積極的に取り組んでいます。

寄生虫学部門では宿主-寄生虫相互作用の解明に向けて研究を行っています。寄生虫疾患は日本では激減しましたが、眼を世界に転ずると熱帯地域の開発途上国を中心に10億人を超える人々が寄生虫疾患で苦しんでいます。地球温暖化に伴う流行地拡大も予想されていることから、熱帯感染症・寄生虫病は開発途上国に限られた問題ではなく、世界の安全と平和、健全な社会経済発展を脅かす重要な要因であり、地球規模の問題として取り組むべき課題といえます。当部門では、特に、エイズ、結核と並ぶ三大感染症の1つである"マラリア"の感染防御/免疫制御機構、病態発症/抑制機構、ワクチン候補抗原の探索に関する研究を行っています。

学部教育について
微生物学部門では医学部2年生で行なわれる「感染症・免疫学」を担当しており、約一年間にわたり感染症学、微生物学、免疫学に関する講義を行なっています。12月に行われる実習は 1週間かけて病原細菌、ウイルスについて理解を深め、さらに免疫学的反応とその意義について学びます。更に医学部3年生(「人文・生命科学特論」)、4年生(「皮膚・形成」)および6年生(「感染症」)の科目において各1コマの講義を担当しています。加えて、平成23年度より杏林大学連携 科目担当者として、外国学部学生および総合政策学部学生に微生物学(神谷担当)および寄生虫学(小林担当)の内容の講義を行っています。文系学生にとっても保健衛生領域の専門的講義を聞くことは有用であり、かつ学生からの評価も高いものとなっています。


研究グループ及び研究課題

微生物学部門

消化管における細菌のクロストーク

ヒトの細胞数はおよそ40兆個あるとされていますが、ヒトの体にはそれより多い100兆個から1,000兆個の細菌がいます。当研究室では胃に感染し、慢性胃炎の原因となるピロリ菌の感染と胃内フローラの関連および口腔内細菌の感染への影響について解析を行なっています。

呼吸器感染症における細菌の応答と発症病理

感染症は細菌と宿主の相互作用の結果起こります。細菌が宿主内で感知する環境の変化が細菌の病原性にどのような影響を及ぼすかについて百日咳菌を用いて解析しています。また、宿主の免疫系を介して発症するマイコプラズマ肺炎の発症病理を明らかにする研究を進めています。

細菌のバイオフィルム形成と病態発現

細菌は環境や生体内にて基質や組織表面に接着した後、菌体外多糖を分泌することにより、細菌の周囲にはフィルム状の構造物、バイオフィルムが形成されます。バイオフィルムは抗菌薬の細菌へのアクセスを阻害するとともに、好中球やマクロファージなどの貪食細胞による貪食に抵抗性を示すことにより、病原細菌の持続感染を許容します。様々な病原細菌(百日咳菌、ピロリ菌、メチシリン耐性黄色ブドウ球菌など)のバイオフィルム形成と病態発現についての基礎的な研究を行なっています。

近年の主な業績

  1. Yonezawa H, Osaki T, Fukutomi T, Hanawa T, Kurata S, Zaman C, Hojo F, Kamiya S: Diversification of the AlpB outer membrane protein of Helicobacter pylori affects biofilm formation and cellular adhesion. J Bacteriol. 2017 Feb 28;199(6). pii: e00729-16. doi: 10.1128/JB.00729-16. Print 2017 March 15, PMID:28031283
  2. Hanawa T, Kamachi K, Yonezawa H, Fukutomi T, Kawakami H, Kamiya S. Glutamate Limitation, BvgAS Activation, and (p)ppGpp Regulate the Expression of the Bordetella pertussis Type 3 Secretion System. J Bacteriol. 2016. 2;198(2):343-51.
  3. Kurata S, Nakashima T, Osaki T, Uematsu N, Shibamori M, Sakurai K, Kamiya S. Rebamipide protects small intestinal mucosal injuries caused by indomethacin by modulating intestinal microbiota and the gene expression in intestinal mucosa in a rat model. J Clin Biochem Nutr. 2015. 56(1):20-7.
  4. Osaki T, Konno M, Yonezawa H, Hojo F, Zaman C, Takahashi M, Fujiwara S, Kamiya S. Analysis of intra-familial transmission of Helicobacter pylori in Japanese families. J Med Microbiol. 2015. 64(Pt 1):67-73.
  5. Zaman C, Osaki T, Hanawa T, Yonezawa H, Kurata S, Kamiya S. Analysis of the microbial ecology between Helicobacter pylori and the gastric microbiota of Mongolian gerbils. J Med Microbiol. 2014. 63(Pt 1):129-37.

微生物学部門の詳細は、感染症学教室(微生物学)のページを御覧下さい。



寄生虫学部門

マラリアは、全世界で年間1.9~3.3億人が発症し、アフリカの小児を中心に毎年40万人を超える人命を奪う寄生虫疾患です。マラリアの病態は赤 内型期に起こりますが、この時期の宿主側の防御免疫応答や寄生虫側の免疫回避機構に関する解析が十分になされているとはいえません。当部門では、種々のマラリア原虫と遺伝子欠損マウスなどを用いて、1)致死性と非致死性のマラリアにおいて宿主の免疫応答がどのように異なるのか、2)自然治癒するマラリアでは感染初期や回復期にどのような免疫応答が主に惹起されるのか、3)防御に関わる鍵となる分子や細胞はどれかなどに焦点をあて、フローサイトメーター、RT-PCR、免疫電顕法などにより研究を進めています。また、原虫遺伝子改変技術を用いた効果的ワクチン候補抗原の探索とそれに対する応答、寄生虫複合感染による病態抑制機構、原虫感染による宿主造血細胞の制御機構、妊娠関連マラリア発症に関わる新たな宿主因子についても解析を進めています。

近年の主な業績

  1. Inoue S-I, Niikura M, Asahi H, Iwakura Y, Kawakami Y, Kobayashi F: Preferencially expanding Vγ1+ γδ T cells are associated with protective immunity against Plasmodium infection in mice. Eur J Immunol, 47(4): 685-691, 2017.
  2. Honma H, Niikura M, Kobayashi F, Horii T, Mita T, Endo H, Hirai M: Mutation tendency of mutator Plasmodium berghei with proofreading-deficient DNA polymerase delta. Sci Rep 6:36971, 2016. DOI:10.1038/srep36971.
  3. Inoue S-I, Niikura M, Inoue M, Mineo S, Kawakami Y, Uchida A, Ohnishi H, Kamiya S, Watanabe T, Kobayashi F: The protective effect of CD40 ligand-CD40 signaling is limited during the early phase of Plasmodium infection.FEBS Lett, 588(13): 2174-2153, 2014.
  4. Mineo S*, Niikura M*, Inoue S-I, Kuroda M, Kobayashi F: Development of severe pathology in immunized pregnant mice challenged with lethal malaria parasites.Inf Immun, 81(10): 3865-3871, 2013. (*equal contribution)
  5. Niikura M, Inoue S-I, Mineo S, Yamada Y, Kaneko I, Iwanaga S, Yuda M, Kobayashi F: Experimental cerebral malaria is suppressed by disruption of nucleoside transporter 1 but not purine nucleoside phosphorylase. Biochem Biophys Res Commun, 2013 Feb 10. doi:pii: S0006-291X(13)00227-1. 10.1016/j.bbrc.2013.02.004. [Epub ahead of print]

寄生虫学部門の詳細は、感染症学教室(寄生虫学)のページを御覧下さい。

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