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肉眼解剖学教室

教室専任教員

教授 長瀬 美樹
講師 上野 仁之
助教 灰塚 嘉典

教室概要

1970年に佐藤泰司 (現名誉教授) を初代教授として解剖学第一講座が開設され、1993年には松村讓兒(現特任教授)が、2017年には長瀬美樹が教授として赴任、開設から49年目を迎えます。2004年より解剖学(肉眼解剖学部門)、2019年より肉眼解剖学に名称が変更されました。

「学部教育」に関する特色

当教室は、基礎医学科目の肉眼解剖学Ⅰ(1年次:肉眼解剖学・発生学の講義、骨学実習)と肉眼解剖学Ⅱ(2年次:人体解剖実習、脳解剖実習と実習講義)、チュートリアルⅡ(4年次:臨床推論演習)を担当しています。肉眼解剖学は、これから医学の勉強を始めようという学生が、医学の根幹となる人体の構造と仕組みを修得するための教科で、良医になるための重要な第一歩です。人体の正常構造を機能と関連づけて学び、病気の成り立ちの理解や医療画像の読影スキルなど、臨床医学に役立つ知識の修得を目指します。実習では、五感を駆使してご遺体が発する情報を収集し、座学で得た知識とリンクさせて人体の3次元構造をイメージとして体得することを目標とします。「良き医師になるために自分の身体を使って勉強して下さい」という献体者の崇高な志に触れることで、医療者としての倫理観の育成にもつながります。臨床推論演習では、医学知識を患者の問題解決に向けてどのように応用するかを、少人数グループで実践します。さらに、意欲的な学生を研究室に受け入れ、医学研究を実体験し、学会発表にチャレンジするなどの機会を提供します。

地域社会における活動

献体について

献体とは「医学・歯学の大学における人体解剖学の教育・研究・手術手技修練に役立たせるために自らの遺体を無条件・無報酬で提供すること」です。「死後に自分の遺体を医学・歯学の教育と研究に役立てたい」と志された方が、生前から献体したい大学または献体の会に登録しておき、亡くなられた時にそのご遺志にしたがってご遺体を大学に提供することで献体が実行されます。献体の実行にはご本人の遺志だけでなく、ご家族や近親者のご理解と同意が必要です。このように、献体は大学とご本人そしてご家族の間に「信頼」があってはじめて成り立つものであり、杏林大学はこのことを肝に銘じて献体と真摯に向き合っております。

杏林大学白菊会

肉眼解剖学教室は献体実務を担当しており、本学に献体登録されている篤志家の方々の会「杏林大学白菊会」の事務局が設置されています。杏林大学は東京の多摩地区で唯一の医学部ですので、献体登録も原則として多摩地区の皆様にお願いしています。

  • 杏林大学白菊会(杏林大学医学部 肉眼解剖学教室内)
  • 〒181-8611 東京都三鷹市新川6丁目20番2号
  • TEL: 0422-47-5511(代表)(「白菊会」あるいは「献体」とお伝えください)
  • FAX: 0422-41-5452

杏林大学で現在進行中の「献体を用いた研究」につきましては 医学部倫理委員会 承認済み研究一覧 (297KB)PDFファイル をご覧ください。

研究テーマ

各教員が人体に対する広い視野をもった研究活動を行うことが、当教室の基本方針です。学内外との共同研究で幅広い研究領域を探っております。

1) 基礎研究:実験動物、培養細胞(iPS細胞ほか)、臨床サンプルを用いて、分子細胞生物学や各種イメージング技法を駆使し、生体の恒常性維持機構やその破綻による疾病発症機序、診断・治療法開発など、臨床現場に還元しうる研究を目指しています。

2) 臨床解剖学研究:昨今、解剖体を用いた臨床医の手術手技修練が普及しつつありますが、通常のホルマリン固定は組織硬化のため不向きで、新たな固定法の開発が必要とされています。杏林大学は大分大学と共同で、ホルマリンフリーで硬くならないピロリドン固定法を開発しました。現在、本法を手術修練や学生教育に応用すべく、臨床の教室と共同で研究を進めています。

3) 肉眼解剖学研究:解剖体を用いて、肉眼解剖学的手法にイメージングを併用し、従来十分精査されなかった人体構造、特に自律神経系の解析や、教育用3D標本の作製を行っています。

近年の主な業績

  1. Haizuka Y, Nagase M, Takashino S, Kobayashi Y, Fujikura Y, Matsumura G. A new substitute for formalin: application to embalming cadavers. Clin Anat 31:90-98, 2018
  2. Ikezawa M, Tajika Y, Ueno H, Murakami T, Inoue N, Yorifuji H. Loss of VAMP5 in mice results in duplication of the ureter and insufficient expansion of the lung. Dev Dyn 247:754-762, 2018
  3. Nagase M, Kurihara H, Aiba A, Young MJ, Sakai T. Deletion of Rac1GTPase in the myeloid lineage protects against inflammation-mediated kidney injury in mice. PLoS One 11: e0150886, 2016
  4. Ayuzawa N, Nagase M, Ueda K, Nishimoto M, Kawarazaki W, Marumo T, Aiba A, Sakurai T, Shindo T, Fujita T. Rac1-mediated activation of mineralocorticoid receptor in pressure overload-induced cardiac injury. Hypertension 67:99-106, 2016
  5. Nagase M, Fujita T. Role of Rac1-mineralocorticoid-receptor signalling in renal and cardiac disease. Nat Rev Nephrol 9:86-98, 2013
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