大学ホーム医学研究科教育・研究指導研究室・研究グループ肉眼解剖学教室

研究室・研究グループ紹介:肉眼解剖学教室

   

メンバー

教 授 長瀨 美樹
特任教授 松村 讓兒
講 師 上野 仁之
助 教 灰塚 嘉典
研究生 五十嵐 昂(保健学部救命救急科)

肉眼解剖学教室では、臨床医学で遭遇する様々な問題や疑問、ニーズに基づいて研究テーマを設定し、人体・動物・細胞を用いて、多彩な解析アプローチで研究を行っています。臨床の教室、保健学部、他大学の研究者との幅広い領域の共同研究を進め、イノベーションにつながるインパクトのある研究を目指しています。

主な研究領域

基礎研究

実験動物(疾患モデル動物、遺伝子改変動物)、培養細胞(細胞株、iPS細胞)、臨床サンプルを用いて、分子生物学、細胞生物学的アプローチ、各種イメージング技法を駆使し、生体の恒常性維持機構やその破綻による疾病発症機序、診断・治療法の開発など、臨床現場に還元しうる研究を目指しています。

  • a) メカノセンサーの分子細胞生物学研究と救命救急疾患治療への応用(保健学部救命救急科、医学部救急医学、岡山大学、東京大学との共同研究)
  • b) iPS細胞の腎糸球体ポドサイトへの分化過程における細胞骨格の変化とメカノ刺激の影響
  • c) 腎糸球体ポドサイト障害とメカニカルストレス~Piezo1, Piezo2の役割(自然科学研究機構との共同研究)
  • d) GPRファミリーオーファン受容体の腎臓での新しい役割(東京工業大学、医学部泌尿器科との共同研究)
  • e) 透明化標本の作製と3Dイメージング、タイムラプスイメージング
  • f) 生活習慣病と臓器障害

臨床解剖学研究

昨今、解剖体を用いた臨床医の手術手技修練(cadaver surgical training: CST)や新たな手術法・医療機器開発が普及しつつありますが、通常のホルマリン固定は組織硬化のため不向きで、新たな固定法の開発が喫緊の課題となっています。杏林大学は大分大学と共同で、ホルマリンフリーで硬くならない新規ピロリドン固定法を開発しました。現在、本法を従来のホルマリン固定法、Thiel固定法と比較し、ピロリドン固定法を用いた臨床手技修練のストラテジーの開発を目指して、臨床の教室(脳神経外科、耳鼻咽喉科、麻酔科、下部消化管外科、循環器内科など)と共同研究を進めています。

肉眼解剖学研究

肉眼解剖学は、人体構造をじっくり観察し、体内(in vivo)における3次元的立体構築や隣接臓器との位置関係、血管・神経分布を明らかにし、その形態・機能・発生・進化的意義を考察することが基本です。これまで、人体の正常構造やその変異、疾病時の変化についてかなりの部分が明らかにされてきましたが、まだまだ未解明の構造も多く残されています。例えば、自律神経系(交感神経、副交感神経)や内臓の感覚神経は内臓の機能制御に重要ですが、神経線維が極めて細く、肉眼的観察による研究には限界があります。また、ホルマリン固定された解剖体では、組織硬化のため、アプローチしにくい部位での詳細な観察は困難です。

我々は、ホルマリン固定ないしピロリドン固定した解剖体や実験動物を用いて、従来の肉眼解剖学的アプローチに加え、対象構造を特異的に染色したり、トレーサーを注入して可視化し、3次元的広がりや臓器間・細胞間コミュニケーション、神経回路を解析したり、光学顕微鏡や電子顕微鏡を用いた超微形態解析を行ったり、胎生期の形態形成を解析するなど、これまで十分に精査されてこなかった人体構造について研究しています。

現在進行中の「献体を用いた研究」につきましては 医学部倫理委員会 承認済み研究一覧PDFファイル をご覧ください。リスト内の「青字タイトル」をクリックすると各研究の概要が表示されます。

最近の業績

論文

  1. Haizuka Y, Nagase M (1st coauthor), Takashino S, Kobayashi Y, Fujikura Y, Matsumura G. A new substitute for formalin: application to embalming cadavers. Clin Anat 31:90-98, 2018
  2. Nagase M, Kurihara H, Aiba A, Young MJ, Sakai T. Deletion of Rac1GTPase in the myeloid lineage protects against inflammation-mediated kidney injury in mice. PLoS One 11: e0150886, 2016
  3. Ayuzawa N, Nagase M, Ueda K, Nishimoto M, Kawarazaki W, Marumo T, Aiba A, Sakurai T, Shindo T, Fujita T. Rac1-mediated activation of mineralocorticoid receptor in pressure overload-induced cardiac injury. Hypertension 67:99-106, 2016
  4. Ueda K, Fujiki K, Shirahige K, Gomez-Sanchez CE, Fujita T, Nangaku M, Nagase M. Genome-wide analysis of murine renal distal convoluted tubular cells for the target genes of mineralocorticoid receptor. Biochem Biophys Res Commun 445:132-137, 2014
  5. Yoshida S, Ishizawa K, Ayuzawa N, Ueda K, Takeuchi M, Kawarazaki W, Fujita T, Nagase M. Local mineralocorticoid receptor activation and the role of Rac1 in obesity-related diabetic kidney disease. Nephron Exp Nephrol 126:16-24, 2014
  6. Nagase M, Fujita T. Role of Rac1-mineralocorticoid-receptor signalling in renal and cardiac disease. Nat Rev Nephrol 9:86-98, 2013
  7. Yamamoto T, Izumi-Yamamoto K, Iizuka Y, Shirota M, Nagase M, Fujita T, Gotoda T. A novel link between Slc22a18 and fat accumulation revealed by a mutation in the spontaneously hypertensive rat. Biochem Biophys Res Commun 440:521-526, 2013
  8. Nagase T, Akase T, Sanada H, Minematsu T, Ibuki A, Huang L, Asada M, Yoshimura K, Nagase M, Shimada T, Aburada M, Nakagami G, Sugama J. Aging-like skin changes in metabolic syndrome model mice are mediated by mineralocorticoid receptor signaling. Aging Cell 12:50-57, 2013
  9. Nagase M, Ayuzawa N, Kawarazaki W, Ishizawa K, Ueda K, Yoshida S, Fujita T. Oxidative stress causes mineralocorticoid receptor activation in rat cardiomyocytes: role of small GTPase Rac1. Hypertension 59:500-506, 2012
  10. Kawarazaki W, Nagase M, Yoshida S, Takeuchi M, Ishizawa K, Ayuzawa N, Ueda K, Fujita T. Angiotensin II- and salt-induced kidney injury through Rac1-mediated mineralocorticoid receptor activation. J Am Soc Nephrol 23:997-1007, 2012
  11. Shibata S, Mu S, Kawarazaki H, Muraoka K, Ishizawa K, Yoshida S, Kawarazaki W, Takeuchi M, Ayuzawa N, Miyoshi J, Takai Y, Ishikawa A, Shimosawa T, Ando K, Nagase M, Fujita T. Rac1 GTPase in rodent kidneys is essential for salt-sensitive hypertension via a mineralocorticoid receptor-dependent pathway. J Clin Invest 121:3233-3243, 2011
  12. Shibata S, Nagase M (1st coauthor), Yoshida S, Kawarazaki W, Kurihara H, Tanaka H, Miyoshi J, Takai Y, Fujita T. Modification of mineralocorticoid receptor function by Rac1 GTPase: implication in proteinuric kidney disease. Nat Med 14:1370-1376, 2008
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