大学ホーム医学部教室紹介細胞生理学教室

細胞生理学教室

教室専任教員

教授 寺尾 安生
准教授 藤原 智徳
助教 三嶋 竜弥 中山 高宏 本間 元康
  寺田 さとみ

教室概要

近年、基礎の生理学、臨床医学いずれも著しい発展を遂げていますが、それとともに、この二つを結び付けるトランスレーショナルな観点の重要性もますます増してきています。当教室では生理学・臨床医学の融合をめざして、分子神経生物学からヒトの生理学にいたるまで広い視点で病態の基礎になる生理学の解明を行っています。
ヒトでは運動生理をテーマとして、磁気刺激法と眼球運動計測・脳波などの種々な神経生理学的手法を用いて、大脳皮質、大脳基底核などの生理的機能を明らかにする研究を行っています。また臨床に即した症例の解析を通じて、神経疾患の病態生理を明らかにする研究を行っています。さらに磁気刺激法により大脳皮質可塑性を誘導する研究や、その治療への応用などを目指しています。
またシナプス機能を制御しているsyntaxin1(HPC-1)及びそのファミリー分子に関連した神経機能に関する解析も行っています。そのため、分子生物学、生化学、免疫組織化学、細胞培養、live cell imaging、電気生理学、遺伝子ノックアウト動物作製、動物学習・行動解析、更には臨床教室との共同研究による人の遺伝子解析等の多様な方法を駆使した研究を展開しています。
教室の研究員も様々な方法論のエキスパートが揃っていて、研究目的のためにチームを組んで研究しており、研究に必要な機器・設備類も充実しています。更に教室内だけでなく他大学・研究所との共同研究も活発に行っています。
生理学教育の面では主に人体の植物性機能、つまり個体維持に必要な機能である血液、消化吸収、腎機能、呼吸、内分泌・代謝等の分野の講義・実習を担当しています。学生にこれらの個体維持機能の体系的理解を与えることを目指して教育を行っています。


教室の社会的活動

日本生理学会、日本神経科学会、北米神経科学会、日本神経学会、日本臨床神経生理学会、日本神経化学会、日本分子生物学会に所属して研究業績を発表しています。


研究グループ及び研究課題

高次神経機能や神経疾患など病態の基礎となるような生理学について、分子神経生物学からヒトにいたるまで広い視点から以下のようなテーマで研究を行っています。

ヒトにおいて磁気刺激法と眼球運動計測・脳波など様々な神経生理学的手法を組み合わせ、大脳皮質(運動野)、大脳基底核などの正常の生理学的機能をシステムレベルで明らかにする研究を行っています。また神経内科疾患において臨床に即した症例の解析を行い、その病態を明らかにする研究を行っています。とりわけパーキンソン病などの運動障害疾患に対して様々な動作の障害の生理学的基盤を明らかにするとともに、磁気刺激法を用いて症状を改善させる治療法の開発を目指しています。

syntaxin 1A(HPC-1)は神経伝達物質の放出を制御しています。当教室で作製したこの遺伝子のノックアウトマウスにおいては電気生理学的に海馬長期増強の低下があり、個体レベルでは記憶の消去過程に異常があると共に、ヒトの自閉症に類似した情動行動異常が誘起されることを見出しました。また、syntaxin 1B遺伝子のノックアウトマウスについても解析を行い、その表現型はsyntaxin 1A遺伝子のノックアウトマウスと異なることを見出しました。更にこれらの遺伝子の障害がヒト精神神経疾患に関連している可能性について研究を進めています。

syntaxin 5はER-ゴルジ体間の小胞輸送に関与しています。この分子が家族性アルツハイマー病発症因子であるプレセニリンとER上で結合していて、細胞外へのβアミロイド分泌量を低下させていることを明らかにしています。この作用の詳細な分子機構を解明すると共に、孤発性アルツハイマー病患者での syntaxin5異常の可能性について探求しています。


近年の主な業績

  1. How saccade intrusions affect subsequent motor and oculomotor actions. Terao Y, Fukuda H, Tokushige S, Inomata-Terada S, Ugawa Y. Front Neurosci. 2016; 10: e608.
  2. Saccade abnormalities associated with focal cerebral lesions -How cortical and basal ganglia commands shape saccades in humans-. Terao Y, Fukuda H, Tokushuge S, Nomura Y, Hanajima R, Ugawa Y. Clin Neurophsyiol. 2016;127(8):2953-67.
  3. Is multiple system atrophy with cerebellar ataxia (MSA-C) like spinocerebellar ataxia and multiple system atrophy with parkinsonism (MSA-P) like Parkinson's disease? -A saccade study on pathophysiology. Terao Y, Fukuda H, Tokushige S, Inomata-Terada S, Yugeta A, Hamada M, Ichikawa Y, Hanajima R, Ugawa Y. Clin Neurophysiol. 2016; 127(2):1491-502.
  4. Unusual social behavior in HPC-1/syntaxin1A knockout mice is caused by disruption of the oxytocinergic neural system. Fujiwara T, Sanada M, Kofuji T, Akagawa K. J Neurochem. 2016;138: 117-123.
  5. The cell- and tissue-specific transcription mechanism of the TATA-less syntaxin 1A gene. Nakayama T, Mikoshiba K, Akagawa K. FASEB J. 2016 30:525-43.

研究協力者

講師  須賀 圭 博士(薬学)(化学教室)
助教  小藤剛史 博士(理学)(RI研究部門所属)

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